病例分析 | 糖尿病酮症酸中毒

山泉

作者：淮安市第二人民医院   程亮，柏凤，马绍刚
       

        病例介绍
       

        患者女性，17岁，因“腹痛伴恶心、呕吐10小时”于2013年01月24日入院。
       

        现病史：患者10小时前无明显诱因出现上腹部疼痛，为持续性钝痛，阵发性加重，伴恶心，非喷射状呕吐3次，呕吐物为胃内容物，每次约20 ml，于当地诊所行“抗感染、补液”等对症治疗，症状未见好转，进行性加重，患者渐出现意识模糊、呼吸急促、面色潮红，为进一步诊治遂来我院。病程中患者无发热、黄疸，无呕血、黑便、血尿，无尿频、尿急、尿痛。
       

        既往史：否认糖尿病病史，否认食物、药物过敏史，无特殊药物使用史。
       

        体格检查：T 36.7℃，P 120次/分，R 30次/分，BP 110/60 mmHg，体重指数（BMI）18.7 kg/m2，神志模糊，急性病容，面色潮红，两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率 120次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹平，未见胃肠型及蠕动波，无腹壁静脉曲张，腹肌软，全腹有压痛，无反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音稍弱。
       

        实验室检查：肾功能+电解质：血糖 26.63 mmol/L， 二氧化碳结合率（CO2CP） <5.0mmol/L，钾（K+） 5.6 mmol/L，钠（Na+） 144.5 mmol/L，肌酐（Cr）63.7 mmol/L；血气分析：酸碱度（pH） <6.80，二氧化碳分压（PCO2）10 mmHg，氧分压（PO2，吸氧后）121 mmHg，碳酸氢根（HCO3-）<3.0 mmol/L，乳酸1.3 mmol/L；血常规：白细胞 11.58×10^9/L，中性粒细胞 10.34×10^9/L，红细胞5.26×10^12/L，血红蛋白166.00 g/L，血小板 279.00×10^9/L；尿常规：尿葡萄糖（3+），酮体（3+）；血、尿淀粉酶在正常范围内，腹部彩超检查肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管未见明显异常。
       

        入院诊断：糖尿病酮症酸中毒。
       

        诊疗经过：入院后监测血糖、生命体征变化，给予持续静脉滴注小剂量胰岛素（胰岛素用量根据血糖情况进行调整，使其以2.8~4.2 mmol/L的速度下降，最终维持在8.3~11.1 mmol/L），快速大量补液（前12小时共补液4500 ml）、静脉滴注5%碳酸氢钠（共计250 ml）纠正酸中毒、维持电解质稳定、支持对症等综合治疗。
       

        经上述救治后，患者神志逐渐转清，一般情况明显好转，腹痛症状缓解，无恶心、呕吐。次日复查血气分析示pH 7.38，PCO2 39 mmHg，HCO3- <22.1 mmol/L，尿酮体转阴。随后调整为皮下多次注射胰岛素控制血糖，血糖稳定后行进一步检查示，空腹血糖 8.9 mmol/L，空腹C肽 0.92 ng/ml（0.78~5.19 ng/ml ），谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）阳性，胰岛细胞抗体（ICA）和抗胰岛素抗体（IAA）阴性，提示为1型糖尿病。
       

        讨论
       

        糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一，是一种以高血糖、高血酮、酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特点的临床综合征。本例患者为青年女性，体型消瘦，起病急，直接以糖尿病酮症酸中毒为首发表现，结合其空腹C肽水平低下，GAD阳性，支持1型糖尿病诊断。患者无糖尿病家族史，无神经性耳聋、视神经萎缩等特殊症状，不考虑单基因突变所致糖尿病。
       

        糖尿病酮症酸中毒临床表现多样，极少数患者以腹痛为首发症状。本例患者血、尿淀粉酶在正常范围内，肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管彩超未见明显异常，经静脉滴注小剂量胰岛素、快速大量补液、纠正酸中毒、稳定电解质、支持对症等综合治疗后，患者一般情况好转，腹痛症状逐渐缓解，提示患者腹痛是由糖尿病酮症酸中毒引起。
       

        点评——马绍刚 淮安市第二人民医院
       

        糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者在多种诱因作用下，导致体内胰岛素极度缺乏，组织不能有效利用葡萄糖使血糖显著升高，脂肪分解增加，产生高酮血症和酮尿，同时伴有代谢性酸中毒和明显的电解质紊乱。其典型临床表现为口干、多饮、多尿，甚至可出现脱水症状;但同时，少数患者可以不同程度的腹痛、腹泻、腹胀、恶心、呕吐、纳差等消化道症状为首发表现，如本例患者以腹痛为就诊的主要症状。国内外文献报道，以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒约占全部酮症酸中毒患者的5%左右，且以青少年为主，无明显的性别差异。
       

        糖尿病酮症酸中毒患者出现腹痛的原因各家报道不一，目前认为主要与以下因素有关：（1）电解质紊乱导致胃肠道平滑肌运动障碍；（2）酸中毒时细胞内钾离子向细胞外转移，细胞内缺钾可致急性胃扩张和麻痹性肠梗阻；（3）血容量不足、组织缺氧产生的毒性产物刺激腹膜;同时血容量不足可引起消化系统微循环低灌注，损伤胰腺；（4）酮体从消化道排出，刺激胃黏膜，引起胃肠功能紊乱甚至溃疡而出现腹痛；（5）糖尿病引起胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟；应急刺激Oddi括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛。
       

        以腹痛为首发症状的酮症酸中毒与外科急腹症极为相似，临床上极易误诊，但仔细对照，两者还是有区别可循，主要鉴别要点为：（1）以腹痛为首发症状的酮症酸中毒患者症状和体征不十分相符，虽有全腹压痛，但无反跳痛、肌紧张等腹膜刺激症；（2）腹腔穿刺一般无腹腔渗出血；（3）解痉药镇痛效果差；（4） 酮症酸中毒患者经积极治疗数小时后，腹痛症状可逐渐缓解至消失，而外科急腹症则表现为腹痛持续时间很长，控制难度大。
       

        该病例提示我们，临床工作中，医务人员应加强对糖尿病基础知识普及和认识，了解糖尿病急性并发症的表现和诊断，加强相关专业知识的学习提高，尤其是对腹痛鉴别诊断知识的认知。对门、急诊腹痛患者，尽早寻找诊断线索，认真询问糖尿病病史，了解患者降血糖药物使用情况和血糖控制情况，即使对于没有糖尿病病史的患者，也不能放松对糖尿病酮症酸中毒的警惕。辅助检查要全面，对原因不明的腹痛患者应常规检查血糖、尿常规和血生化，完善彩超、腹透、CT等检查。而对急性腹痛合并糖尿病酮症酸中毒的患者，无论是否有外科急腹症，均应先行糖尿病酮症酸中毒对症治疗，保证患者生命安全；治疗同时尽快明确有无外科急腹症。只有通过严格按诊疗常规诊疗，才能避免误诊，从而营造和谐的诊疗氛围。