311紫外线光疗仪治疗银屑病

311纳米

　　UVB和UVA照射可调节黏附分子、细胞因子、生长因子诸多受体的表达及功能,通过抑制表皮分泌细胞间黏附分子-1的表达阻止炎症细胞的浸润。紫外线治疗银屑病最主要的作用机制是诱导银屑病患者皮损中浸润T细胞的调亡。窄波UVB穿透力较290-320nm宽波UVB强，甚至可引起真皮中大量T细胞调亡，这是窄波UVB疗效优于宽波UVB的原因之一。

　　Ozawa等研究表明两种UVB均可减少银屑病皮损部位表皮中的T细胞，但是窄波UVB比宽波UVB减少T细胞的数量更为显著，窄波UVB减少真皮CD3+T细胞的作用同样优于宽波UVB。用流式细胞仪研究表明银屑病患者表皮中CD3+、CD4+、CD8+T细胞的减少发生于最初窄波UVB治疗的2周内，运用TUNEL技术证实调亡的细胞就是T细胞。

　　PUVA可引起皮肤的光毒反应，补骨脂素在UVA的作用下与表皮细胞DNA双链上的胸腺嘧啶发生合成反应，生成新的结构物，可使DNA的复制及细胞的分裂受到抑制，表皮增生减缓。PUVA还可使黑素细胞活性增高、数量增加，促进黑色素形成。引起活性T细胞的调亡同样是PUVA治疗银屑病的重要作用机制。
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