【检验临床面对面】那些年我遇到的低血钾

姑姑机

作者：来宾市人民医院检验科  覃幸开

距离笔者第一次值夜班已经过去几年了，回想起那一段挣扎的岁月，还是让自己学到了不少知识，因为每一次的危急值报告对于我而言，都是一次炼狱的过程。

【案例一】

凌晨一点钟，遇到了一个急诊入院电解质钾测定只有1.7 mmol/L的结果，如下图:

【检验临床面对面】那些年我遇到的低血钾

复查之后还是1.7 mmol/L。打电话报告危急值，并询问了患者的情况，急诊的护士说：“患者凌晨发病，肌肉无力，无法行走，凭我多年急诊夜班的经验，患者甲亢无疑了”。虽然还是一知半解，但听了护士的话之后，心里平静了不少。等到上班时，一直惦念着这个低血钾的患者，为了解答心中的疑惑，查看患者甲功八项的结果。如下图所示：

【检验临床面对面】那些年我遇到的低血钾

看到这样的化验结果，证实了护士的判断。查看患者的病历，男、32岁，主诉：四肢乏力9小时，自诉于9小时前无明显诱因下开始出现双下肢麻木、乏力感，乏力呈进行性加重，由双下肢渐波及至双上肢，无法行走、站立，无意识障碍，曾自行服用较多葡萄糖及红牛饮料(擅自服用不仅不会缓解病情可能会导致症状加重)，症状无好转，遂入我院治疗。结合患者症状及实验室检查结果，诊断：1、甲亢伴周期性瘫痪；2、低钾血症；

遇到这个案例之后，每次遇到低钾的化验结果，自己都会多想一下，患者到底发生了什么呢？

【案例二】

夜班才刚刚开始，晚上六点半钟就遇到了曾经上报过很多次的K危急值。如下图：

【检验临床面对面】那些年我遇到的低血钾

查看病历，主诉：言语不清1天，主要表现于约1天前无明显诱因下出现言语不清，四肢乏力、气促，无肢体麻木、无意识障碍及抽搐。发病后未作任何诊治，下午症状加重到门诊治疗，拟“脑梗死”收入院。入院完善相关检查，血糖35.66mmol、PH:6.99、酮体:3+、K:5.2 mmol/L。结合实验室检查，入院诊断修正为：1、2型糖尿病；2、糖尿病酮症酸中毒；3、急性左心衰；

患者入院前电解质还是正常的，入院之后才合并的低血钾，这又是为什么呢？突然想到以前参加的一次会议，专家说过的一个经典案例，本院的一位骨科病人，生化检查提示低血钾，医生抱怨钾结果不准确，因为患者并没有低血钾的临床症状也没有低血钾的病因，专家接到投诉之后，查看病历后告知医生患者用过胰岛素，血钾降低是一个常识问题，去问问肾内科的医生就知道怎么回事了。笔者当时听得津津有味，这个低血钾不会也和胰岛素有关吧？庆幸笔者的LIS系统可以查到患者的医嘱，原来患者入院后因为血糖太高，马上打了胰岛素降低血糖，这是患者的医嘱；如下图：

【检验临床面对面】那些年我遇到的低血钾

【案例分析】

血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L，通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。低血钾的临床症状多样化且涉及人体各个系统，主要表现有肌肉无力、麻痹、恶心呕吐及心跳过速，乃至心脏骤停等。

案例一中的症状是由低钾导致的，医学上称为：“周期性瘫痪”，是甲亢的并发症之一，好发于亚洲男性青壮年，常见于Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、桥本甲状腺炎、过量使用甲状腺素片者。常以双侧对称性肌无力，活动后加重，伴肌痛，双下肢最易受累。劳累、进食富含碳水化合物及应用胰岛素可诱发或加重。本病多呈自限性，休息或补钾后缓解，甲亢控制后症状多明显减轻。其发病机制至今还不明确，其主要机制可能是由于甲亢状态下肌肉细胞膜上的Na-K-ATP酶过分激活，导致细胞外液的钾被不断转运进细胞内；同时细胞内钾外流的通道被抑制，造成细胞内外钾分布失衡，进而出现低钾血症和相应的临床症状。

案例二是一个血糖异常升高的糖尿病合并酮症酸中毒的患者，入院后予速效胰岛素降低血糖，胰岛素导致钾离子降低的机制有：（1）胰岛素直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾转移入骨骼细胞和肝细胞，从而使细胞外液钾减少，促成低钾血症的形成；（2）胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

低血钾发生的机制有摄入不足、排出增多、分布异常，上述案例的低血钾都是分布异常原因引起的，除了以上疾病，碱中毒、肾上腺素过量也可引起低血钾，此类低血钾的发生更需引起医生的重视。

【心得体会】

每件事情发生必有其原由，遇到异常结果时，不妨多问几句为什么，在充实自己的过程中也体会到了医学的奥妙，这就是笔者遇到的低钾危急值里记忆最深刻的两个案例。

参考文献:
[1] 安振梅.低钾血症[J].国外医学内科学分册.2001，28（1）:32-35.
[2] 曹晶珠,李慧,邹大进.低钾血症170例病因及临床特点[J].上海医学.2013，36(5):463-464.

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<div class="keytags">关键词：电解质危急值甲亢