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[免疫检验] HCV清除有助改善脑代谢及认知能力

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发表于 2017-3-16 01:09:03 | 显示全部楼层 |阅读模式

美国一项研究报告,清除丙型肝炎病毒(HCV)有益于患者的脑代谢及选择性神经认知功能,这应是行抗HCV治疗与否的重要考虑因素,尤其是对于病情较轻患者。论文发表于《肝脏病学杂志》[J Hepatol 2012,56(3): 549]。

该研究纳入15例无肝硬化的慢性丙肝患者,在聚乙二醇干扰素和利巴韦林治疗前、中、后,采用氢质子磁共振波谱技术,在左基底节、左额叶皮质和左背侧前额叶皮质区检测N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌醇(MI),并与对照代谢物肌酸(Cr)进行分析;还对患者进行了系列神经心理测验,评估其言语学习能力、记忆力、注意力、语言、执行能力和运动技能等。7例未接受抗病毒治疗的慢性丙肝患者作为对照。
结果显示,8例获得持续病毒学应答者的基底节Cho/Cr和MI/Cr比值显著下降(P=0.03),在6例无应答或复发者中则无显著下降,表明清除病毒者可减轻大脑感染和(或)免疫激活,并可显著改善言语学习能力、记忆力和视觉空间记忆力。
■ 同期述评
英国伦敦大学圣佐治医院胃肠肝病科富顿(Forton): HCV感染可影响患者的心理健康相关性生活质量,可表现为疲劳、记忆力减退、注意力下降等。患者可能存在脑代谢变化和认知功能障碍。
基础研究表明,HCV可侵入中枢神经系统,呈低水平复制,导致小胶质细胞的免疫激活,致神经功能异常。成功清除HCV有望逆转或减轻这一过程。本研究虽为阳性结果,但有以下局限性:样本量过小、存在第二类错误(即假阴性错误——编者注)的可能性以及缺少健康对照。
另有研究表明,HCV感染者苍白球的NAA/Cr比值下降,经治后获得持续病毒学应答者的苍白球Cho/Cr和NAA/Cr比值显著增加,但认知功能并无改善,该结果与上述研究结果不一致,可能与患者特征、体素位置及采集参数不同有关,尚须进一步大样本量研究确定抗HCV治疗是否可改善脑生化指标及功能。[9540302]
■ 短新闻
NAFLD 与进展性肝纤维化比例
《消化道》 [Gut 2012, 61(3): 409] 发表我国香港一项人群研究:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)可见于27.3%的普通成人,但进展性肝纤维化比例较低(3.7%)。适度饮酒并不增加脂肪肝或肝纤维化风险。[9540303]
HBV感染者的脂肪肝患病率较低
《肝脏病学杂志》[J Hepatol 2012, 56(3): 533]发表我国香港一项横断面研究:HBV感染者的脂肪肝患病率显著低于对照人群,高甘油三酯血症和代谢综合征患病率也较低。
研究结果提示,病毒复制可能影响脂代谢。[9540304]
G-CSF可提高慢加急性肝衰竭患者的生存率
《胃肠病学》[Gastroenterology 2012, 142(3):505] 发表印度一项研究:粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可动员慢加急性肝衰竭患者的CD34+细胞,预防脓毒血症、肝肾综合征和肝性脑病发生,使2个月生存率提高逾1倍。[9540305]
■ 图说新闻
肝细胞癌中激活的信号转导通路及相关的分子靶向
注:
PDGFR 血小板衍生生长因子受体,EGFR 表皮生长因子受体,EGF 表皮生长因子, FGFR 成纤维细胞生长因子受体,VEGF 血管内皮生长因子,VEGFR 血管内皮生长因子受体,mTOR 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,HIF 1α 缺氧诱导因子。
图片引自《肝脏病学杂志》 [J Hepatol 2012,56(3):686]。[9540301]
■ 关注
浆细胞参与原发性胆汁性肝硬化的 慢性非化脓性破坏性胆管炎
日本一项研究再次证实,浆细胞参与原发性胆汁性肝硬化(PBC)的自身免疫机制,浆细胞在特异性肝内胆管破坏中起到重要作用。论文发表于《肝脏病学》[Hepatology 2012, 55(3): 846]。
该研究纳入26例PBC和52例原发性硬化性胆管炎、自身免疫性肝炎、慢性丙肝和移植物抗宿主病等其他肝病患者,详细分析了肝内胆管周围浸润单核细胞的表型特征。
结果显示,在PBC肝组织中,浆细胞前体细胞CD20 B淋巴细胞散在分布,偶尔形成滤泡样聚集,但在慢性非化脓性破坏性胆管炎附近却无分布;相反,在肝内胆管周围存在独特、明显的CD38细胞冠状排列,而对照患者的肝组织内则无此特征,因细胞内表达IgM和IgG而非IgA,故大多数为浆细胞。具有上述特征的PBC患者,其抗线粒体抗体(AMA)滴度显著较高。
主持人点评:该研究表明浆细胞或是PBC患者AMA和血清IgM升高来源,熊去氧胆酸治疗是否可通过影响浆细胞起到降低总IgM和IgM型AMA的作用,尚待研究。[9540306]
血清抗HBc-IgM和HBV DNA水平
可区分HBV相关急性肝衰竭两种亚型
美国一项研究发现,HBV急性感染所致急性肝衰竭(AHBV-ALF)和慢性感染加重所致急性肝衰竭(CHBV-ALF),在HBV病毒载量、抗HBc-IgM及预后等方面有明显差异。
研究提示上述两种不同类型的急性肝衰竭,或有其各自独特发病机制。 <p>
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