读懂蛋白尿，保护肾功能

银狐

读懂蛋白尿，保护肾功能

</em>portant; max-width: 100%; box-sizing: border-box !important; word-wrap: break-word !important; width: auto !important; visibility: visible !important;" alt="" />



蛋白尿是肾脏病的常见临床表现，可加重肾脏损害。本文就蛋白尿的分类，原因等相关知识进行了整理，供大家参考。

定义

正常尿液中含少量小分子蛋白，尿蛋白超过150 mg/24h或100 mg/L，蛋白定性试验阳性，称为蛋白尿。蛋白尿持续超过0.15 g/d，常为病理性，是肾脏疾病的可靠指标。

常见原因

◆ 生理性: 运动、发热或脱水等。
◆ 原发和继发性肾小球肾炎: 急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、遗传性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、狼疮肾炎、紫癜肾炎等。
◆ 原发性肾小管间质疾病: 反流肾病、肾发育不良、急性间质性肾炎等。

分类

生理性蛋白尿


发热，剧烈运动后出现的一过性蛋白尿，患者肾脏无器质性病变。可分为：

◆ 直立性蛋白尿：尿蛋白在直立时出现，平卧时消失。常见于青少年，尿蛋白定量一般小于＜1 g/24h。可由左肾静脉受压和早期肾脏器质性病变引起。

◆ 功能性蛋白尿：尿蛋白量一般小于＜1 g/24h，见于剧烈运动后，发热/脱水，过度寒冷、高温作业、精神紧张等交感神经高度兴奋，去除病因后即可消失。

病理性蛋白尿


肾脏器质性病变导致，多为持续性蛋白尿。

◆ 肾小球性蛋白尿


由肾小球滤过屏障异常引起的蛋白尿，见于多种肾小球疾病，特点为肾病范围蛋白尿（≥3.5 g/d）较常见，以白蛋白等中大分子为主。而根据滤过膜损伤程度及尿蛋白组分，肾小球性蛋白尿又可分为选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿2种。

（1）选择性蛋白尿


以清蛋白中分子为主，可伴抗凝血酶、转铁蛋白、糖蛋白和少量小分子β2-M、Fc片段等。无大分子蛋白（IgG、IgA、IgM、C3等）。免疫球蛋白/清蛋白清除率小于0.1，尿蛋白定性3＋～4＋，定量超过3.5 g/d，常见于肾病综合征。

（2）非选择性蛋白尿


以中大分子蛋白同时存在为主，如IgM、IgG和补体C3、清蛋白、糖蛋白（T-H糖蛋白）、分泌型IgA（SIgA）和下尿路分泌的少量黏液蛋白等。免疫球蛋白/清蛋白清除率大于0.5，尿蛋白定性1＋～4＋，定量0.5～3.0 g/24h。非选择性蛋白尿是一种持续性蛋白尿，可进展为肾衰，预后较差。常见于原发或继发性肾小球疾病。

◆ 肾小管性蛋白尿


肾小管病变导致对正常滤出的小分子蛋白（β2微球蛋白，α1微球蛋白）重吸收能力下降，继而引起蛋白尿。蛋白量一般<2 g/d。多见于间质性肾炎、肾盂肾炎、遗传性肾小管疾病如Fanconi综合征、慢性失钾性肾病，器官移植排斥反应，药物中毒性肾病。

◆ 溢出性蛋白尿


由于血循环中存在大量小分子蛋白（＜6～7万），超过肾小管重吸收极限而出现的蛋白尿。见于多发性骨髓瘤轻链尿，横纹肌溶解肌红蛋白尿，血管溶血血红蛋白尿。早期并无肾脏病变，肾小球功能正常。

◆ 组织性蛋白尿


肾组织破坏及分泌所产生的蛋白尿，尿蛋白量一般< 0.5 g/d，见于肾盂肾炎，尿路肿瘤等疾病。

蛋白尿的危害

系膜毒性


血清蛋白在肾小球系膜蓄积可引起细膜细胞损伤、增生，系膜基质合成增加，导致肾小球硬化。肾小球低密度脂蛋白，极低密度脂蛋白载脂蛋白B，载脂蛋白A沉积也可导致肾小球硬化。

近曲小管细胞毒性


蛋白尿患者肾小管上皮细胞内蛋白增加，溶酶体活性增加，引起细胞损伤导致炎症和瘢痕形成。

小管细胞生物学变化


蛋白质可直接调节小管细胞功能，改变其生长特性及细胞因子，诱导纤维化过程。

小管间质缺氧加重


肾小管重吸收尿蛋白增加，耗能增加，可导致小管细胞缺氧，引起小管细胞损伤。