“尿糖阳性”并非是糖尿病哦

狐仙

尿中排出的糖，包括葡萄糖及微量乳糖、半乳糖、果糖、核糖等。临床关注的主要是葡萄糖，故一般尿糖检查均指尿葡萄糖。

很多生理和病理情况均可引起尿糖变化，如饮食、药物、神经及内分泌、妊娠等因素，都有可能导致非糖尿病性尿糖阳性。因此，初次发现尿糖阳性不必过度紧张，进一步查明病因才是关键。

为什么会产生尿糖呢？由于葡萄糖等小分子糖虽可自由滤入原尿，但生理情况下，绝大部分均在近端肾小管被重吸收，仅微量随尿排出（尿液检查葡萄糖是阴性的）。当血浆葡萄糖浓度升高，并且肾小球的血流量足以使滤过进入原尿中的葡萄糖浓度超出肾小管重吸收阈值（8.88毫摩尔/升），或肾小管受损，重吸收阈值下降，就可在尿液中出现葡萄糖阳性检测结果。

健康成人的尿糖检测结果为定性试验阴性，定量＜2.78毫摩尔/24小时尿。当尿常规显示尿糖阳性时，提示可能有以下几种情况：

血糖过高性糖尿

血糖超出肾小管重吸收阈值为主要原因，亦可同时伴有肾小管损伤而重吸收阈值下降。包括：

①糖尿病。为该类最常见者。尿糖为糖尿病诊断依据之一，亦作为其病情及疗效监控指标；
②其他内分泌疾病。除胰高血糖素外，肾上腺糖皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和甲状腺激素等亦有升高血糖的作用，因此上述激素功能亢进的内分泌病均可出现糖尿，如库欣综合征，包括药源性者、甲状腺功能亢进、肢端肥大症或巨人症、嗜铬细胞瘤等；
③肝功能不全、胰腺癌、胰腺炎等亦可能出现高血糖性尿糖。

3.1

血糖正常性

血糖正常，但肾小管病变导致葡萄糖重吸收阈值下降而致，也称肾性糖尿。可见于慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾间质性疾病以及药物所致肾损伤等。先天性近端肾小管糖重吸收障碍所致的家族性糖尿症，常以正常血糖性持续糖尿为主要表现。

暂时性糖尿

非病理因素引起的一过性糖尿。如大量进食糖或输入葡萄糖时发生的饮食性糖尿，食物中的糖在胃肠道吸收过快，可出现暂时性血糖增高而使尿糖增多。长期饥饿后突然饱餐，也可因胰岛素功能相对低下产生糖尿。应激状态时，如患脑血管意外、颅骨骨折、脑炎、癫痫等疾病时，可能改变神经及内分泌的调节，使肾上腺素、肾上腺糖皮质激素、胰高血糖素等大量分泌，使肝脏内贮存的糖原分解，使血糖增高，继而引起应激性糖尿；新生儿肾小管重吸收功能发育不全可出现新生儿糖尿；妊娠期肾小球滤过增强、肾小管重吸收能力降低，部分中、晚期孕妇可出现妊娠性糖尿；使用糖皮质激素、茶碱、咖啡因、大剂量阿司匹林等有升高血糖作用的药物期间发生的药物性糖尿。

非葡萄糖性糖尿

肾小管重吸收乳糖、半乳糖、果糖、核糖等的能力远低于葡萄糖，当上述糖类摄入过多或体内代谢紊乱大量生成时，可出现相应的糖尿。由于这些糖类亦有还原性，故除可用各自特异的检测方法证实外，若出现尿班氏定性试验阳性，而葡萄糖酶法定性（试条）、定量试验正常时，应考虑这类糖尿的可能。较常见者为哺乳期妇女乳糖生成过多发生的乳糖尿；肝功不全者对果糖和半乳糖利用障碍，可发生果糖尿、半乳糖尿；大量进食水果偶可致果糖尿、戊糖尿；先天性半乳糖尿、戊糖尿较为罕见。

温馨提醒

干扰尿糖定性试验的因素较多：尿中有较多还原性物质或可与二价铜结合的物质，如维生素C、水杨酸盐、氨苄西林、氧哌嗪西林、头孢噻甲羧肟等，尿糖班氏定性试验可出现假阳性；而青霉素、羧苄西林、呋苄西林、磺苄西林、多种头孢菌素等药物，可导致尿糖假阴性；某些药厂生产的试条在高浓度酮体尿及左旋多巴代谢物3,4-二羟乙酸存在时，也可出现尿糖假阴性。