骨代谢指标这样解读

山泉

每次拿到骨代谢的化验单，小编都镇定地深吸一口气，然后打开电脑请内分泌科会诊…不过虽然会诊能暂时解决问题，但文盲内心的痛苦是永恒的，今天我们就来看看骨转换标志物的解读吧！

人的一生中，骨组织都处于骨形成与骨吸收同时进行、不断由新骨代替旧骨的动态过程中，这一过程就是骨转换。骨代谢指标是指骨转换过程中，释放入血或从尿液中排出的相关离子、分子及其调控激素，代表成骨细胞或破骨细胞活性，反映骨形成或骨吸收的速率。

通过检测骨代谢指标，可以对骨骼情况进行评估，协助代谢性骨病诊断，并可用于相关疾病的药物选择及疗效监测。

常用骨代谢指标

骨代谢指标这样解读

常见的骨代谢指标BALP 反映成骨活性

ALP 可以在肝脏、小肠、骨骼、肾脏及胎盘等部位合成，血清中 ALP 有 6 种同工酶，其中肝脏和骨来源的最多，成人血清中比例大约为 1:1。骨特异性碱性磷酸酶 BALP 为成骨细胞的特异性产物，BALP 升高提示成骨活性增加。

常见的 ALP 升高的疾病包括：Paget 骨病、甲旁亢、佝偻病/骨软化症、CKD-MBD、骨肿瘤等[2]。

注：检测血清总 ALP，ALP 升高时需除外肝脏来源 ALP 的影响。

P1NP 反映成骨活性

P1NP 和 P1CP 由成骨细胞和成纤维细胞特异性分泌。骨有机质主要由 I 型胶原组成，I 型胶原的合成过程中，其羧基端和氨基端的前肽需要切割后才能形成成熟的 I 型胶原，切割产物进入血清，即为 P1NP 和 P1CP [1]，因此血清 P1NP 和 P1CP 水平可以反映成骨活性及I 型胶原合成速率。

P1NP 升高提示成骨活性增加，见于甲旁亢、Paget 骨病、恶性肿瘤骨转移、绝经后骨质疏松等。

注： P1NP 经肝代谢，故其水平受到肝功能的影响。

β-CTX 反映骨基质降解速率

CTX 和 NTX 为细胞外基质中成熟的胶原纤维降解产物。CTX 有多种形式，其中常用的 β-CTX 进入血液后不被降解，由肾脏直接排出。

β-CTX 升高提示骨基质降解速率增加，即骨吸收增加，常见于绝经后骨质疏松症、原发性甲旁亢、Paget 骨病、甲亢等。

注：血清 β-CTX 受到肾功能的影响，肾功能不全时可升高。血清 β-CTX 水平具有明显的昼夜节律[1]。

OC 反映骨转换速率

骨钙素 OC 由成骨细胞合成并分泌，是骨中含量最丰富的非胶原蛋白，可抑制异常羟基磷灰石形成，维持正常矿化过程。成骨细胞分泌的 OC 大部分沉积在骨基质中，少部分进入血液循环。此外，在骨基质降解过程中，其中的OC也会进入血清，因此 OC 的水平不仅受到成骨细胞活性影响，也受到骨基质降解速率影响——OC 反映骨转换的水平。

OC 升高见于 Paget 骨病、CKD-MBD、甲旁亢、CKD-MBD、恶性肿瘤骨转移等骨转换加快的疾病。OC 降低见于 Cushing 综合征、甲旁减等。

注：OC 水平受到血清 1, 25-(OH)2D3的影响，并具有明显的昼夜节律。

骨转换标志物的测定骨转换标志物（BTM）分泌多具有明显的昼夜节律，并受到饮食、药物、储存条件等因素的影响，因此通常要求清晨空腹测定，及时送检。此外肝肾功能也会影响 BTM 水平。

骨转换标志物 BTM 的应用

协助代谢性骨病诊断及分型

由于BTM生物变异度较大，且明显受到年龄、性别、饮食、季节、昼夜节律等多种因素的影响，BTM 通常不单独用于疾病的诊断，仅作为判断骨转换分型、病情评估的指标。

骨质疏松症：骨质疏松症可以分为高骨转换和低骨转换类型，绝经后骨质疏松多为高骨转换，老年性骨质疏松多为低骨转换[2]。治疗前处于高骨转换状态者，选择抗骨吸收药物（如双膦酸盐）可能有更佳的效果；而处于低骨转换状态者，则可选择促骨形成药物（如特立帕肽）。

其它代谢性骨病：部分特殊的代谢性骨病可有标志性的BTM变化，例如，Paget 骨病通常有ALP的显著升高，并以 ALP 水平作为病情评估的重要指标[3]；低碱性磷酸酶血症则表现为 ALP 水平的特异性降低[4]；破骨细胞功能障碍引起的骨硬化症常有抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）水平的显著升高[5]。

药物疗效监测

骨质疏松症：由于骨密度（BMD）的改变需要较长时间，骨质疏松症的药物治疗可根据 BTM 是否达到预期改变评估药物疗效。国际上推荐选择 P1NP 和 β-CTX 用于监测药物疗效[6]。

Paget骨病与恶性肿瘤骨转移：通常以 BALP 水平作为疗效检测指标。

参考文献

廖二元. 湘雅代谢性骨病学. 科学出版社, 2013.