|
南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸内科 张德平
摘要: 动脉血气分析是严重心肺疾病和许多代谢性疾病的重要检测手段,在血流动力学稳定状态下,动、静脉血气的CO2气体含量和酸碱参数非常接近,但在循环功能衰竭等情况下,动、静脉血气出现分离现象,此时可能需同时作静脉血气。静脉血气分析对危重患者特别是循环衰竭的患者可以提供组织氧合和酸碱状态更切实的评价,并可能对有效复苏提供更好的指导。
关键词: 静脉血气; 动脉血气; 循环衰竭; 呼吸衰竭
0 引言
动脉血气分析是了解患者肺气体交换功能及全身和组织酸碱状态的重要方法,对指导心肺疾病和代谢性疾病的治疗有十分重要的作用。但近年来的动物实验和临床研究证实,在很多疾病状态,单纯监测动脉血气往往不能反映患者机体代谢的实际情况,并可能出现误导,此时可能需同时作静脉血气(venous blood gas ,VBG) 监测,以了解机体组织的氧合和酸碱状态,指导临床的进一步处理1 ,2 。
1 静脉血气的测定方法
静脉血气测定有两种方法: 一是混合静脉血(mixed venous blood) 血气,通常是通过肺动脉插管获取的血液标本所测定的血气分析,有人认为也可从右心房或右心室获取标本进行测定,这是因为通常回心血液在右心房已较充分混合,因而右心房或右心室的血液标本其血氧饱和度测定值非常接近从肺动脉获取标本的测定值; 另一种是中心静脉血(cent ral venous blood) 血气,是指通过中心静脉导管从上腔静脉获取的血液标本所测定的血气分析3 ,4 。
混合静脉血气虽然被认为比中心静脉血气更为可靠,但研究证实中心静脉血气和混合静脉血气有良好的相关性,这是因为中心静脉血液是混合静脉血液的一部分。临床和动物实验资料表明,即使在循环障碍时中心静脉和混合静脉血气测定值也非常接近,但由于中心静脉插管技术难度、危险性和费用都比肺动脉插管小,便于推广应用,因而有学者建议用中心静脉血气代替混合静脉血气分析1 、3 、5 。Adrogue 等1 在临床研究中发现,在心排血指数正常的患者中,中心静脉和混合静脉血的酸碱成分非常相似,其pH、二氧化碳分压( PCO2) 和血浆碳酸氢盐(HCO3- ) 浓度无明显差异。动脉、中心静脉和混合静脉血pH 分别为7. 38 ±0. 01、7. 35 ±0. 01 和7. 35 ±0. 02 ,PCO2分别为(37. 0 ±1. 1) mmHg [ (4. 9 ±0.2) kPa 、(42. 7 ±0. 8) mmHg (5. 7 ±0. 1) kPa 和(42. 3 ±1. 7) mmHg (5. 6 ±0. 2) kPa ,HCO3- 分别为(21. 4 ±0. 4) mmol/ L 、( 22. 3 ±0. 5) mmol/ L 和(23. 2 ±0. 6) mmol/ L , PO2 分别为(300. 4 ±16. 2)mmHg ( 40. 0 ±2. 2) kPa 、( 63. 9 ±3. 2) mmHg[ (8. 5 ±0. 4) kPa 和(62. 5 ±2. 8) mmHg ( 8. 3 ±0. 4) kPa 。但随着心排血指数的下降,其pH、PCO2和HCO3 差值逐渐增宽,在心跳停止者最为明显。Scalea 等6 也发现混合静脉和中心静脉血氧饱和度均是准确和极其敏感的失血指标。
然而,也有学者认为,混合静脉血标本来自全身各个区域不同血氧饱和度的静脉血在完全混合后的肺动脉,反映平均静脉血氧饱和度,而中心静脉血氧饱和度仅仅表示机体颅脑部分主要是脑的氧供给和消耗之间的平衡。由于区域血液灌注与氧消耗的变化,不应该期望有相等的中心静脉血氧饱和度与混合静脉血氧饱和度3 。在健康状况下,下腔静脉血氧饱和度高于上腔静脉、右心房和肺动脉血氧饱和度,这与肾的低氧摄取率有关;但在心源性休克或心力衰竭等则情况相反,上腔静脉血氧饱和度高于下腔静脉和肺动脉血氧饱和度,这是由于在休克等应激情况下脑血流受到更好的保护所致3 ,5 。由于混合静脉血是上腔静脉和下腔静脉血的混合物,这样在心输出量降低时混合静脉血氧饱和度可能比中心静脉血氧饱和度低3 ,4 。
2 静脉血气分析的意义
正常情况下,动脉血与混合静脉血或中心静脉血CO2气体含量和酸碱参数差异不大,动脉血气分析能反映混合静脉血即细胞水平的CO2气体含量和酸碱参数1 。研究结果显示,正常情况下,混合静脉血pH 比动脉血pH 平均低0. 03 ,混合静脉血PCO2和HCO3- 比动脉血分别平均高5. 7 mmHg(0. 8kPa) 和0. 9 mmol/ L 1 。Steinberg 等通过实验研究得出结论, PaCO2 约为中心静脉血PCO2 减去4. 1 mmHg ,动脉血pH 约为中心静脉血pH 加0.067 。但在严重疾病状态,特别是循环功能衰竭时,动脉血与混合静脉血气参数则无相关性,并出现动2静脉血气酸碱分离现象。Adrogue 等1 在一组严重循环衰竭的患者中发现,动脉血和中心静脉血pH分别为7. 31 ±0. 05 和7. 21 ±0. 08 ,PCO2值分别为(43. 5 ±9. 2) mmHg (5. 8 ±1. 2) kPa 和(67. 5 ±17. 7) mmHg[ (9. 0 ±2. 4) kPa , 平均动-静脉pH 和PCO2差值可达4 倍,因此,单纯依赖动脉血气评价这些患者的酸碱状态可能导致错误判断,不能发现在静脉血中反映的严重并危及生命的组织酸中毒1 。动脉血主要反映肺泡气体交换,而混合静脉血主要反映组织氧合和酸碱状况1 。血液通过肺时,PCO2发生变化,混合静脉血气分析在肺气体交换改变其气体成分前取血,因而能较精确地反映细胞呼吸。
动物实验证实,连续动脉和静脉血气监测显示,在失血性休克过程中,中心静脉血pH、PCO2和PO2在很大程度上比动脉血气变化早。中心静脉血气监测可以比单独动脉血气监测提供更早的氧供应和血流变化的指标以及关于组织灌注状况更多的信息,并可能提供有关复苏有效性的更好指标7 ,8 。
动物实验证实,心排血量降低对动、静脉血气有不同影响:动脉血表现为呼吸性碱中毒、PO2升高,而混合静脉血pH、PCO2 相对恒定, PO2 降低,结果动-静脉pH 差值、PCO2差值随心排血量和回心血量减少而增大,而且动2静脉血pH 差值、PCO2差值增大往往出现在动脉血压下降之前。循环衰竭患者只监测动脉血气往往不能正确评价组织的酸碱状态,其误差程度随着循环障碍程度加重而增大,因此不能只用动脉血气来指导酸碱紊乱的治疗。只有静脉血气分析才能发现严重的甚至危及生命的组织酸中毒,它也有助于评价组织氧合1 。
有资料表明,尽管循环衰竭患者存在严重组织缺氧(表现为混合静脉血PO2降低) ,但动脉血PO2可维持在正常范围,所以危重患者不仅要监测动脉血气,还应监测混合静脉血气,前者有助于评价肺气体交换和调节吸入氧浓度( FiO2) ,后者有助于了解组织酸碱状态和氧合。早期循环衰竭患者,尤其是轻度酸血症患者也应监测混合静脉血气,它有助于发现关键性的循环恶化,甚至有人认为,危重症患者高死亡可能与只监测动脉血气有关1。
3 静脉血气的临床应用
静脉血气分析主要用于危重患者特别是严重心力衰竭和循环衰竭的患者,以及严重肺功能受损需要高水平的通气支持患者、多器官功能障碍综合征(MODS) 患者等,以尽快了解心肺疾病患者的组织氧合和酸碱状态。
3. 1 评价组织的氧合状态 正常情况下,毛细血管动脉端PO2相当于PaO2 ,由于组织摄取氧,毛细血管PO2逐渐降低,至静脉端毛细血管PO2和静脉血PO2相等,因此,正常情况下静脉血PO2应是平均组织PO2的近似值,被认为是组织氧合的有效指标,这样动-静脉血氧含量差值的变化可作为判断组织供氧和灌注状态的重要依据。健康人混合静脉血氧分压的参考值约为( 40±3) mmHg ( 5. 33 ±0. 39)kPa , 它可随年龄增加而下降,为此有人建议以35mmHg(4. 7 kPa) 为正常低限。混合静脉血氧分压低于28 mmHg 常伴有乳酸酸中毒,病死率极高,因此治疗上必须使其维持在临界线(28 mmHg) 以上。混合静脉氧分压是了解肺氧合及循环灌注水平的一项综合指标,对判断心肺功能很有意义。
用动脉血氧分压、混合静脉血氧分压、动-静脉血氧含量差值综合分析,可进一步估计组织供氧障碍的原因。在临床上同一条件下,当动脉血氧分压和混合静脉血氧分压同时下降,动2静脉血氧含量差值基本不变时,提示肺氧合功能障碍;动脉血氧分压正常而混合静脉血氧明显下降,导致动2静脉血氧含量差值明显扩大,提示心功能减退、灌注组织的血流不足;若动脉血氧分压下降,混合静脉血氧分压下降更为明显时,则考虑在肺氧合功能下降的同时有心功能不全1 。
混合静脉血氧饱和度在机体氧代谢监测中具有重要的意义,已被用于评价心肺系统是否满足机体组织代谢需要以及作为组织氧合状况的指数3 ,8 。根据Fick 公式,SvO2 = SaO2 - VO 2 ÷(1. 34 ×CO×Hb) ] (SvO2为混合静脉血氧饱和度,SaO2为动脉血氧饱和度,VO2为氧耗量,CO 为心输出量,Hb 为血红蛋白) 。当SvO2 下降时, SaO2 、Hb、CO 中有1个或多个因素受损下降或氧消耗增加,因此SvO2下降不仅能反映呼吸功能的变化,也是组织氧利用的一个良好指标。健康人混合静脉血氧饱和度约75 % ,一般认为,静息时混合静脉血氧饱和度> 65 %表明组织代谢有足够的氧可以利用。如果氧需要量增加而没有相应增加氧供应,混合静脉血氧饱和度将降低。当混合静脉血氧饱和度< 50 %时,常表明组织氧合受损和无氧代谢的发生。也有人认为,中心静脉血氧饱和度降低20 %往往表示预后不良6 。
静脉血气监测也可用于指导呼吸衰竭患者呼吸机的应用,因为应用机械通气及呼气末正压通气(PEEP) 虽可提高动脉血氧,但将影响心输出量,并随着心输出量的下降,势必造成对组织供氧运输不足,因此必须寻求最佳PEEP 水平,以利于提高动脉血氧分压,同时保证良好的组织供氧。
混合静脉血作为组织氧合指标也有一定的局限性,因为混合静脉血不仅取决于全身供氧量和肺泡通气量,还取决于组织从血摄取氧的能力,所以虽然混合静脉血PO2 、饱和度及氧含量降低提示组织氧合不足,但它们正常并不一定表示组织氧合充足。当组织气体交换障碍时,组织虽然缺氧,但混合静脉血PO2 、饱和度及氧含量可正常或增高,如败血症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 、氰化物中毒等。
3. 2 评价组织酸碱状态 已经证实,正常情况下,动脉与混合静脉血CO2气体含量和酸碱参数差异不大,但在心排血量降低等情况下其结果不同。有学者在心脏停搏猪的实验研究中发现,动脉血呈低碳酸血症、呼吸性碱中毒,而混合静脉血呈高碳酸血症、呼吸性酸中毒,动脉与混合静脉血pH 及PCO2差增大。Weil 等9 在心脏停搏后心肺复苏的患者中证实了上述动物实验的结果,动脉血呈呼吸性碱中毒,混合静脉血呈呼吸性酸中毒,动2静脉血pH差由0. 06 增至0. 30 ,动2静脉血PCO2由- 1. 5 增至- 4. 8 kPa ( - 11 mmHg 至- 36mmHg) 。
动-静脉血PCO2差直接与心排血量降低以及由此而引起的组织CO2清除和肺CO2的排出有关。动-静脉血pH 及PCO2差主要由动脉血低碳酸血症和静脉血高碳酸血症引起,因为动2静脉血HCO3- 或乳酸根浓度相差不大,其根本原因在于心排血量降低和存在有效的肺泡通气9 。动物实验研究证实,心排血量仅减少20 %~40 %即可引发动-静脉酸碱参数的实际增宽,在心跳停止时最为明显1 。复苏后心输出量、肺血流、肺通气/ 灌注比例和动静脉交通恢复,呼出气CO2迅速增加,动脉PCO2上升,pH下降,动-静脉血pH 及PCO2差迅速恢复正常。
动-静脉pH 差值、PCO2差值突然增大提示可能是组织缺氧的开始,可反映血液通过组织时从组织得到的CO2和H+ 量,后者有组织代谢生成。动、静脉血pH 不仅取决于PCO2 ,还取决于代谢生成的酸。由于供氧量不能满足组织有氧代谢的需要,机体改用无氧途径生成ATP ,乳酸生成增多,同时由于供氧不足,ATP 水解生成的H+ 不能被再利用,导致H+ 浓度增高。
在心跳呼吸停止的患者中,接受碳酸氢钠者有更大程度的动脉和静脉高碳酸血症。实际上,在补碱后增加的潮气末PCO2水平是和缓冲过程中碱分解时CO2产生增加相一致,碱也可以通过增加有机酸从组织的释放进一步增加PCO2产生1 ,9 。过度通气能降低中心静脉血PCO2 ,引起静脉血低碳酸血症10 。
应当注意,静脉血气分析对了解机体组织的氧合和酸碱状态,指导临床进一步的处理确实是非常重要的,但是静脉血气分析并不能代替动脉血气分析,动脉血气分析仍然是抢救危重患者的重要指导依据。联合测定动脉血气和静脉血气分析对危重患者特别是严重心、肺功能不全患者具有极其重要的意义。
参考文献:
1 Adrogue HJ ,Rashad MN , Gorin AB et al . Assessing acid-base status in circulatory failure :differences between arterial and cenral venous bloodJ . N En gl J Med ,1989 ,320 (20) :1312-1316
2 Day TK.Blood gas analysis J . Vet Clin North Am Small Anim Pract ,2002 ,32 (5) :1031-1048.
3 Turnaoglu S , Tugrul M ,Camci E et al . Clinical applicability of the substitution of mixed venous oxygen saturation with central venous oxygen saturation J . J Cardiothorac Vasc Anesth ,2001 ,15 (5) :574-579.
4 Schou H ,Perez de Sa V ,Larsson A. Central and mixed venous oxygen correlate well during acute normovolemic hemodilution in anesthetized pigs J . Acta Anesthesiol Scand , 1998 , 42 ( 2 ) :172-177.
5 Edwards JD , Mayall RM. Importance of the sampling site for measurement of mixed venous oxygen saturation in shock J .Crit Care Med ,1998 ,26 (8) :1356-1360.
6 Scalea TM , Holman M , Fuortes M et al . central venous blood oxygen saturation : an early , accurate measurement of volume during hemorrhageJ . J Trauma , 1988 ,28 (6) :725-732.
7 Oropello JM ,Manasia A ,Hannon E et al . Continuous fiberoptic arterial and venous blood gas monitoring in hemorrhagic shock J . Chest ,1996 ,109 (4) :1049-1055.
8 Rivers EP , Ander DS ,Powell D. Central venous oxygen saturation monitoring in the critically ill patient J . Curr O pin Crit Care , 2001 ,7 (3) :204-211.
9 Weil MH,Rackow EC ,Trecino R et al . Difference in acid-base statebetween venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitationJ . N En gl J Med , 1986 ,315(3) :153-156.
10 Rackow E ,Astiz ME ,Mecher CE et al . Increased venous-arterial carbon dioxide tension difference during severe sepsis in rats J . Crit Care Med ,1994 ,22 (1) :121-125.
编辑:范伟伟 |
|